L’insuffisance cardiaque chronique

La maladie

L’incidence de l’insuffisance cardiaque chronique devrait augmenter de 25 % tous les quatre ans en France du fait du vieillissement de la population. La mortalité reste élevée pour ce syndrome clinique dont les signes sous-estimés retardent la prise en charge.

Des recommandations parues en 2021 et l’arrivée de nouveaux traitements sont l’occasion de faire le point.

Rappels de physiologie

Le système cardio-vasculaire

Constitué du cœur et des vaisseaux, ce système fournit l’oxygène et les nutriments nécessaires au bon fonctionnement des organes et élimine leurs déchets.

• Le cœur est la « pompe ». C’est un muscle qui se contracte régulièrement pour propulser le sang dans l’organisme. Il se divise en cœurs droit et gauche, chacun composé de deux cavités, l’oreillette et le ventricule, séparées par des valvules.

• Les vaisseaux assurent la circulation (voir schéma ci-contre). Les veines collectent et amènent le sang désoxygéné et chargé en dioxyde de carbone (CO₂) des organes vers l’oreillette droite via les veines caves supérieure et inférieure 1. Le sang passe dans le ventricule droit 2, qui se contracte et l’envoie, via l’artère pulmonaire, dans les poumons 3, où il se débarrasse du CO₂ et s’enrichit en oxygène (O₂).

Le sang oxygéné est recueilli par l’oreillette gauche via les veines pulmonaires 4. Il passe alors dans le ventricule gauche, qui l’éjecte dans l’aorte 5. Enfin, l’aorte puis les artères secondaires et artérioles distribuent le sang oxygéné aux organes 6.

Le cycle cardiaque (voir p. 32)

Chaque battement cardiaque correspond à un cycle de moins d’une seconde où se succèdent des phases de contraction et de relaxation du muscle de façon synchronisée sous l’influence d’un courant électrique.

• La systole est la contraction des ventricules, de façon quasi simultanée, qui éjecte le sang du ventricule droit vers l’artère pulmonaire et du gauche vers l’aorte. En fin de systole, un volume résiduel de sang reste dans le ventricule, c’est la télésystole.

• La diastole est le relâchement des ventricules qui entraîne leur remplissage. Le volume de sang à la fin de la diastole est maximal ; on parle de télédiastole.

Les paramètres hémodynamiques

Des paramètres physiques caractérisent la performance du système cardio-vasculaire.

• La fréquence cardiaque est en moyenne de 65 battements par minute au repos. Dépendante du système nerveux autonome et du fonctionnement électrique du cœur, elle s’adapte aux besoins de l’organisme ; elle augmente lors d’efforts physiques.

• Le volume d’éjection systolique (VES) est le volume éjecté par le ventricule à chaque battement cardiaque. Il correspond à la différence entre la télédiastole et la télésystole. Il dépend :

→ de la précharge = capacité de relâchement et de remplissage du ventricule ;

→ de la post-charge = forces de pression qui s’opposent à l’éjection du sang, comme l’hypertension des artères ;

→ de la contractilité = force de contraction des cellules musculaires cardiaques.

• Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par le cœur en une minute, soit le volume d’éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque. Il est en moyenne de 5 litres/min au repos. Il doit être suffisant pour assurer l’apport sanguin aux organes.

• La fraction d’éjection ventriculaire (FEV) est le pourcentage de volume de sang éjecté par le ventricule à chaque battement cardiaque.

→ Pour la calculer ? La FEV, exprimée en pourcentage, est obtenue en divisant le volume d’éjection systolique (VES) par le volume télédiastolique.

→ Quel est son intérêt ? La FEV reflète l’efficacité de la pompe cardiaque. La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) est particulièrement importante pour évaluer les capacités du cœur à fournir assez de sang aux organes. Sa valeur normale est supérieure à 55 %, et non de 100 % car le ventricule ne se vidange pas complètement.

Définition

• L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome clinique caractérisé par des symptômes, notamment une dyspnée (voir Dico+), une fatigue et des œdèmes, plus ou moins accompagnés de signes détectables à l’examen médical (voir Diagnostic p. 34), qui traduisent l’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour oxygéner les organes.

• L’incapacité de la pompe cardiaque est liée à une hausse de la pression dans le cœur et/ou à une baisse du débit cardiaque, lui-même causé par une anomalie de la structure et/ou du fonctionnement cardiaque. L’ICC est donc le plus souvent secondaire à une pathologie cardiaque préexistante (voir Causes).

Classification

Selon la FEVG

Distinguer des types d’insuffisance chronique selon la fraction d’éjection ventricule gauche (FEVG) est important car cela reflète des étiologies différentes et oriente le traitement.

• L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventricule gauche préservée : FEVG ≥ 50 %. On parle aussi d’IC « diastolique ». Le ventricule conserve ses capacités d’éjection du sang, mais peine à se remplir correctement car le muscle est peu distensible. En cause ? Le vieillissement, l’hypertension artérielle (HTA), le diabète…

Elle concerne environ 50 % des patients, le plus souvent âgés.

• L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventricule gauche diminuée : FEVG ≤ 40 %. On parle aussi d’IC « systolique » car elle est liée à un défaut de contraction du ventricule. Même s’il est correctement rempli, le ventricule se vide insuffisamment. Elle concerne environ 35 % des patients, typiquement avec des antécédents de maladie coronarienne, dont l’infarctus du myocarde.

• Lorsque la FEVG se situe entre 41 et 49 %, la Société européenne de cardiologie (ESC) parle de « zone grise » ou d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventricule gauche « moyennement réduite ». Elle concerne 15 % des patients au profil proche de l’IC à FEVG diminuée et qui bénéficient de la même prise en charge.

Gauche, droite ou les deux

On distingue l’IC droite ou gauche selon le ventricule défaillant, les deux pouvant être touchés dans l’IC dite « globale ».

• L’IC gauche traduit une inaptitude du cœur à éjecter assez de sang vers les organes.

• L’IC droite traduit une inaptitude du cœur à éjecter le sang veineux dans les poumons. « Elle est moins fréquente et fait essentiellement suite à l’insuffisance cardiaque gauche », explique le Pr Michel Galinier, chef du service de cardiologie du CHU de Toulouse (31).

Étiologies et manifestations peuvent donc varier.

Conséquences

Face aux défaillances de la pompe cardiaque, l’organisme instaure d’abord des mécanismes destinés à les compenser.

L’organisme s’adapte

Des mécanismes de régulation hormonaux se mettent en place.

• Pour maintenir le débit cardiaque, une sécrétion d’adrénaline par activation du système sympathique accélère le rythme cardiaque.

• La sécrétion de rénine augmente à la suite de la diminution du débit sanguin dans le rein, elle-même causée par la baisse du débit cardiaque. La rénine stimule la production d’angiotensine II, vasoconstrictrice, et d’aldostérone, qui accroît la résorption d’eau et de sodium au niveau du rein, et donc la rétention hydrosodée.

• Les cellules musculaires cardiaques sécrètent le peptide natriurétique de type B (BNP) en réponse à l’augmentation de volume ou de pression des cavités cardiaques. Le BNP a des effets vasodilatateurs et diurétiques ; il favorise l’excrétion sodée rénale. Ce BNP est un marqueur d’IC (voir Diagnostic p. 34).

Le cœur se remodèle

• Le ventricule défaillant se dilate par étirement des fibres musculaires pour augmenter son volume de télédiastole (= volume de sang maximal à la fin de la diastole) et maintenir un volume de sang éjecté stable.

• Cette dilatation du ventricule entraînant une plus forte tension sur ses parois, ses muscles s’hypertrophient (grossissent) pour maintenir une force de contraction suffisante pour l’éjection du sang. « Ce remodelage à visée compensatoire concerne l’IC à fraction d’éjection réduite. Si le muscle peut être hypertrophié en cas d’éjection préservée, ce n’est pas un mécanisme de compensation mais une cause en elle-même de l’insuffisance cardiaque », explique le Pr Galinier.

L’insuffisance cardiaque s’installe

Ces mécanismes sont d’abord bénéfiques, mais progressivement délétères ou épuisables. Le cœur consomme plus d’énergie pour fonctionner, s’épuise ; la tachycardie apparaît, l’effet de l’adrénaline décroît du fait d’une baisse de ses récepteurs… Quand ils sont dépassés, l’insuffisance cardiaque s’installe progressivement.

Causes

De l’insuffisance cardiaque chronique gauche

• Une atteinte du muscle cardiaque, en particulier une cardiopathie ischémique, comme un infarctus du myocarde qui entraîne une perte de myocytes.

L’atteinte peut aussi être d’origine congénitale, toxique (alcool, chimiothérapie…), infectieuse, métabolique (carence en vitamine B1, diabète, dysthyroïdie, obésité…)… L’amylose (voir Dico+), quelle que soit son origine, est également en cause.

• Une surcharge anormale du système cardio-vasculaire, comme l’hypertension artérielle, un défaut structurel des valvules cardiaques, une inflammation, une anémie sévère, la grossesse, une insuffisance rénale…

• Un trouble du rythme.

De l’insuffisance cardiaque chronique droite

L’ICC du cœur droit fait très souvent suite à une IC gauche. Les cas d’ICC droite isolée sont rares mais peuvent néanmoins faire suite à une hypertension des capillaires pulmonaires, des troubles du rythme ou un infarctus du ventricule droit.

Facteurs de risque

• Mode de vie : consommation excessive d’alcool, sédentarité.

• Facteurs de risque cardio-vasculaires : diabète, tabagisme, dyslipidémies, obésité et surpoids, notamment avec répartition abdominale.

• Maladies/traitements : insuffisance rénale, apnées obstructives du sommeil, dysthyroïdies, chimio/radiothérapies, bronchopneumopathies obstructives.

Signes cliniques

Manifestations

• L’ICC peut être longtemps asymptomatique car initialement compensée.

• Les symptômes typiques sont :

→ la dyspnée, l’orthopnée, c’est-à-dire une gêne respiratoire en position allongée car l’élévation des pressions capillaires et veineuses pulmonaires entraîne un transsudat inondant l’interstitium pulmonaire et les alvéoles ;

→ et la dyspnée paroxystique nocturne, par augmentation de la pression capillaire pulmonaire ;

→ la fatigue, par baisse du volume sanguin musculaire qui limite la tolérance à l’effort ;

→ et la rétention ou surcharge hydrosodée, qui peut conduire à des œdèmes des membres inférieurs, une congestion des poumons ou une prise de poids rapide (> 2 kg dans la semaine).

• Comment l’expliquer aux patients(1) ? Lorsque le cœur dysfonctionne, la pression du sang augmente dans le cœur et cela se transmet en amont du cœur, c’est-à-dire au niveau des poumons, expliquant l’essoufflement, puis au niveau du foie et du système veineux, expliquant les œdèmes et la prise de poids. En aval du cœur, la diminution du débit sanguin, qui touche certains organes et en premier lieu les reins, va éliminer moins de sel et d’eau, ce qui engendre les œdèmes. Cela touche aussi les muscles, d’où la fatigue ressentie à l’effort.

• Des symptômes moins typiques peuvent exister : toux nocturne, sifflements, sensation de ballonnement, perte d’appétit, confusion, dépression, turgescence de la jugulaire visible à l’œil nu, reflux hépato-jugulaire (voir Dico+)…

• Des signes cliniques peuvent être retrouvés à l’auscultation : pouls irrégulier, rythme cardiaque de « galop »… « Pour caractériser l’insuffisance cardiaque, j’utilise souvent l’acronyme JOCH, pour Jugulaire turgescente, œdème des membres inférieurs, Crépitements inspiratoires et Hépatomégalie », explique le Pr Galinier.

• Les manifestations sont similaires, que l’IC soit à fraction d’éjection diminuée ou préservée. Elles peuvent néanmoins être plus spécifiques selon le côté du cœur atteint : essoufflement majoré en position allongée et fatigue plus caractéristique à gauche et œdèmes/prise de poids à droite.

Sévérité

La New York Heart Association (NYHA) classifie l’ICC selon la sévérité des symptômes et l’activité physique en quatre stades.

→ Stade I : pas de symptômes, même à l’effort.

→ Stade II : symptômes (dyspnée, fatigue, palpitations) pour un effort, limitation légère des activités physiques. >

→ Stade III : symptômes à l’effort, limitation marquée des activités physiques.

→ Stade IV : symptômes au repos, limitation sévère des activités physiques.

Cette classification est utilisée pour décrire la gravité des symptômes et l’intolérance à l’exercice physique, mais la sévérité des symptômes est peu corrélée avec la FEVG.

Diagnostic

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque repose sur l’association de symptômes, avec une élévation du peptide natriurétique de type B (BNP) et une anomalie cardiaque à l’échographie.

• Les symptômes font suspecter une ICC, notamment l’association EPOF : Essoufflement, Prise de poids rapide, Œdèmes, Fatigue impactant l’activité physique. Ces symptômes sont parfois difficiles à détecter chez une personne obèse, âgée ou ayant une maladie pulmonaire chronique. Peu spécifiques, ils sont par ailleurs sous-estimés par les patients, qui ne les relient pas à un trouble cardiaque. Deux tiers des personnes présentant ces quatre signes ne consultent pas de cardiologue dans les douze mois(1).

• L’examen médical approfondi recherche des éléments en faveur d’une ICC : antécédents (maladie coronarienne, hypertension, médicaments cardiotoxiques/irradiation, dyspnée nocturne…), signes cliniques (râles pulmonaires, souffle cardiaque, turgescence jugulaire…) et électrocardiogramme anormal (troubles du rythme, séquelles d’infarctus…).

• Un taux normal de BNP rend le diagnostic improbable : le dosage du peptide natriurétique ou de sa fraction inactivée (NT-proBNP) est demandé en présence de signes évocateurs. Le taux normal en ambulatoire est < 35 ng/L pour le BNP et < 125 ng/L pour le NT-proBNP.

• L’échographie du cœur pose le diagnostic en cas de BNP anormaux. Elle permet en particulier de calculer la fraction d’éjection du ventricule gauche, de visualiser sa taille, son épaisseur, les fonctions de remplissage et toute anomalie structurelle qui oriente l’étiologie de l’insuffisance cardiaque, et donc son traitement.

• Des examens complémentaires affinent l’étiologie et orientent la prise en charge : IRM cardiaque, coronographie à la recherche d’anomalies ischémiques des coronaires, radiographie du thorax…

Complications

• L’évolution varie individuellement, selon la prise en charge et l’étiologie. Les symptômes peuvent rester stables longtemps, avant de s’aggraver progressivement (voir classification NYHA en page de gauche). Des complications peuvent apparaître avec le temps, notamment des troubles du rythme, des accidents thrombo-emboliques, dont l’embolie pulmonaire, ou une insuffisance rénale.

• Les décompensations aiguës de l’ICC peuvent survenir ponctuellement, parfois à la faveur d’un facteur déclenchant, comme la non-observance, un écart de régime, une infection pulmonaire, une poussée hypertensive…

Elles sont caractérisées par une aggravation brutale des symptômes, avec dyspnée exacerbée, prise de poids subite, œdèmes des membres inférieurs, plus ou moins associés à d’autres signes tels que nausées, vomissements, ictère, palpitations… Elles nécessitent une prise en charge rapide et en général une hospitalisation, souvent de façon récurrente. Elles engendrent 200 000 hospitalisations annuelles en France, dont 45 % des personnes seront réhospitalisées dans l’année(1).

• L’apparition d’un œdème pulmonaire aigu, caractérisée par une dyspnée intense brutale, une toux, des crachats mousseux et une oppression thoracique, est une urgence.

Pronostic

• La mortalité reste élevée malgré les avancées thérapeutiques, entre 30 et 50 % cinq ans après le diagnostic, contre 60 à 70 % dans les années 1990. Néanmoins, l’impact sur la qualité de vie demeure et les hospitalisations et réadmissions restent fréquentes, notamment en raison de l’augmentation de l’espérance de vie.

• Les facteurs prédictifs de décès ou d’hospitalisation sont notamment l’âge, les anomalies de la fonction rénale, le taux plasmatique bas de sodium (hyponatrémie), l’hypertension artérielle, le sexe (davantage d’hommes sont touchés), la valeur de la FEVG, le diabète, la sévérité des symptômes fonctionnels selon la classification NYHA.

• La méconnaissance de la maladie et des signes d’alerte est aussi un facteur de risque : 56 % des patients hospitalisés pour symptômes d’IC sortent sans identifier l’IC comme la cause de l’hospitalisation(1).

Suivi

Au stade I, si les symptômes sont bien contrôlés et stables, un suivi semestriel chez le médecin traitant, avec fréquence cardiaque, tension artérielle, numération formule sanguine, fonction rénale, bilan électrolytique…, et annuel chez le cardiologue, incluant électrocardiogramme (ECG) et échocardiographie, détecte une éventuelle progression asymptomatique de la pathologie. Aux stades plus avancés, le suivi est plus fréquent, mensuel chez le généraliste si besoin, et pluriannuel chez le cardiologue.

Son traitement

Objectifs

• La prise en charge vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie, à réduire la progression de la maladie et les épisodes de décompensation cardiaque, source d’hospitalisations, et à diminuer la mortalité.

• Les cardiopathies causales telles que les cardiopathies ischémiques…, et les comorbidités comme l’hypertension artérielle, l’insuffisance respiratoire, l’obésité, le diabète, etc. doivent en parallèle être traitées comme la carence martiale, l’une des comorbidités extra-cardiaques les plus fréquentes.

Stratégie thérapeutique

Prise en charge globale

Traitement pharmacologique

Médicaments

Diurétiques de l’anse

• Molécules : bumétanide, furosémide (+ amiloride dans Logirène).

• Mode d’action : agissant sur la branche ascendante de l’anse de Henlé, ils inhibent la réabsorption tubulaire du sodium, du potassium et du chlore, d’où une augmentation de la diurèse. L’amiloride est un diurétique épargneur potassique d’action modérée.

• Effets indésirables. Troubles hydro-électriques, type hyponatrémie, et hypokaliémie, avec hypovolémie et déshydratation, hypotension orthostatique, hyperuricémie pouvant provoquer une crise de goutte, élévation de la glycémie ; troubles auditifs possibles.

• Surveillance : du poids et des signes cliniques de déshydratation.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

• Molécules : captopril, énalapril, fosinopril, lisinopril, périndopril, quinapril et ramipril.

• Mode d’action : ils s’opposent à l’activation de l’angiotensine I en angiotensine II, puissant vasoconstricteur, par blocage de l’enzyme de conversion, et génèrent ainsi une action vasodilatatrice. Ils limitent également la synthèse d’aldostérone. D’où une baisse de la précharge et de la post-charge sans accélération du rythme, une amélioration de la fonction contractile et une hausse du débit cardiaque.

• Effets indésirables : hypotension en début de traitement, céphalées liées à la vasodilatation, toux, hyperkaliémie ; plus rarement, dysfonction rénale. Risque d’angiœdèmes bradykiniques, notamment en association aux gliptines, imposant l’arrêt définitif de tout IEC et sartans(3).

• Surveillance : pression artérielle, kaliémie, créatininémie.

Bêta-bloquants

• Molécules : bisoprolol, carvédilol, métoprolol et nébivolol. n Mode d’action : blocage de l’activation sympathique provoquée par la pathologie et diminution de la survenue de troubles du rythme.

• Effets indésirables : bradycardie, vertiges, céphalées, sensation de froid ou d’engourdissement dans les extrémités, hypotension, asthénie ; possibles troubles de l’érection selon les molécules et/ou du sommeil, avec cauchemars.

• Surveillance : fonction artérielle, fréquence cardiaque, symptômes de l’insuffisance cardiaque qui peuvent s’aggraver durant la titration, d’où la nécessité d’une augmentation très progressive des posologies ; surveiller la fonction rénale sous carvédilol. Risque de masquer les signes d’une hypoglycémie.

• Législation : prescription initiale du bisoprolol et du carvédilol réservée aux spécialistes en cardiologie et médecine interne. Renouvellement non restreint.

Antagonistes de l’aldostérone

• Molécules : éplérénone et spironolactone (+/- altizide).

• Mode d’action : blocage des effets de l’aldostérone, ce qui favorise l’élimination urinaire d’eau et de sodium et la réabsorption de potassium. L’éplérénone réalise un blocage plus spécifique et provoque moins d’effets anti-androgéniques tels que gynécomastie et troubles de l’érection.

• Effets indésirables : hyperkaliémie, insuffisance rénale, gynécomastie chez l’homme et troubles des règles chez la femme, éruptions cutanées.

• Surveillance : kaliémie et fonction rénale.

Inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine

• Molécule : association valsartan-sacubitril.

• Mode d’action : le valsartan bloque les récepteurs de l’angiotensine II. Le sacubitril stoppe la dégradation des peptides natriurétiques, qui augmentent l’élimination urinaire de sodium produits par l’organisme en inhibant la néprilysine. D’où une augmentation de la diurèse, mais aussi une vasodilatation.

• Effets indésirables : hypotension, hyperkaliémie, altération de la fonction rénale notamment. S’y ajoutent fatigue, céphalée, toux et risque d’angiœdème.

• Surveillance : pression artérielle, kaliémie, fonction rénale.

Inhibiteurs du SGLT-2

• Molécules : dapagliflozine, empagliflozine (lire Le point sur… les gliptines, Porphyre n° 593-594, décembre 2022-janvier 2023).

• Mode d’action : inhibiteurs sélectifs et réversibles du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT-2), qui permet la réabsorption de 90 % du glucose filtré au niveau du glomérule rénal et la réabsorption de sodium. D’où une baisse de la glycémie et une diurèse induisant une réduction de la pré- et post-charge du cœur et une légère diminution de la pression artérielle.

• Effets indésirables : infections génitales (vulvovaginites, balanites) et urinaires en lien avec la glycosurie, majoration du risque d’hypotension en association à des antihypertenseurs et d’hypoglycémie en association à l’insuline ou à un insulinosécréteur type sulfamide. Rares mais potentiellement graves : acidocétose (accumulation de corps cétoniques) sans anomalie marquée de la glycémie, à suspecter devant nausées, douleurs abdominales, soif intense, difficulté à respirer, et confusion, gangrène de Fournier (voir Dico+), surrisque d’amputation des membres inférieurs chez des patients diabétiques.

• Surveillance : fonction rénale.

Antagonistes de l’angiotensine II

• Molécules : candésartan, losartan, valsartan.

• Mode d’action : blocage des récepteurs de l’angiotensine II, d’où une action similaire aux IEC sur le système rénine-angiotensine.

• Effets indésirables. Identiques à ceux des IEC : hypotension, céphalées, hyperkaliémie. La toux est plus rare ainsi que les angiœdèmes mais ils restent possibles.

• Surveillance : tension artérielle, kaliémie.

Inhibiteur du courant If

• Molécule : ivabradine.

• Mode d’action : l’ivabradine ralentit le rythme cardiaque par inhibition des canaux If (IFunny) du nœud sinusal qui module la fréquence cardiaque (voir Info+). C’est un effet chronotrope négatif.

• Effets indésirables : bradycardie, phosphènes (= perception visuelle d’étincelles lumineuses), hypo- ou hypertension, céphalées en général au cours du premier mois.

• Surveillance : de la fonction cardiaque

Digoxine

• Mode d’action : glucoside cardiotonique qui induit une augmentation du débit cardiaque par une hausse de la contractilité myocardique, couplée à une diminution du tonus sympathique.

• Effets indésirables : hyperexcitabilité ventriculaire et troubles digestifs, psychiatriques (convulsion, délire, hallucinations), et de la vision faisant évoquer un surdosage.

• Surveillance : médicament à marge thérapeutique étroite. L’apparition de vomissements, diarrhées, coloration en jaune de la vision, hallucinations et troubles cardiaques fait suspecter un surdosage et nécessite un avis médical en urgence.

Les conseils aux patients

Dépistage

Les patients atteints d’une maladie cardio-vasculaire (pathologie coronarienne, infarctus du myocarde, hypertension artérielle, fibrillation atriale…), de diabète, de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou d’insuffisance rénale chronique sont à risque d’insuffisance cardiaque. Ces personnes doivent connaître les signes d’alerte qui doivent amener à consulter pour éviter des complications potentiellement graves.

Observance

Connaître la maladie

L’insuffisance cardiaque ne peut pas être guérie mais une bonne connaissance de la maladie, des événements qui l’aggravent, des conseils d’hygiène de vie qui l’améliorent, retarde son évolution et améliore les symptômes.

Automédication

• Certains médicaments d’automédication peuvent interagir avec les traitements prescrits et aggraver la maladie. Les AINS (ibuprofène et autres) majorent le risque d’insuffisance rénale aiguë, les laxatifs stimulants favorisent une hypokaliémie, pouvant induire des troubles du rythme cardiaque, et les formes effervescentes, riches en sodium, sont à proscrire.

• Pas de millepertuis ou de pamplemousse sous ivabradine.

Vaccinations

Les infections respiratoires, en particulier grippe, pneumocoque, Covid-19, peuvent décompenser la maladie. Les vaccinations antigrippale, annuelle, antipneumococcique, tous les cinq ans, et, le cas échéant un rappel anti-Covid, sont recommandés.

Vie quotidienne

Conseils diététiques

Activité physique

• L’activité physique améliore la fonction cardio-vasculaire, la capacité à l’effort, diminue l’essoufflement et le risque d’aggravation de la maladie. Elle doit être adaptée à l’état du patient et à ses comorbidités, c’est-à-dire ne pas déclencher l’apparition d’essoufflement ou de malaise.

→ La prescription d’une activité physique adaptée permet de définir l’intensité et le type d’activité qui convient. Elle s’échelonne sur trois semaines, en ambulatoire ou en hospitalisation, à raison d’environ trois séances par semaine, associant exercices d’endurance et de renforcement musculaire(4).

→ L’objectif est de poursuivre ensuite un exercice physique régulier en autonomie (marche, vélo…) ou en bougeant davantage : marche plutôt que voiture, tâches domestiques, jardinage…

• Les activités physiques intenses (musculation, plongée…) sont contre-indiquées. Les activités aquatiques sont possibles si la température de l’eau est supérieure à 25 °C, en raison d’un risque arythmogène d’une eau plus froide. En montagne, l’altitude, jusqu’à 2 500 mètres, ne pose pas de problème particulier.

Avec l’aimable collaboration et relecture du Pr Michel Galinier, chef du service de cardiologie du CHU de Toulouse (31).

Dico+

→ Dyspnée : difficulté de la respiration.

Info+

→ L’insuffisance cardiaque peut aussi être aiguë (ICA), avec une apparition brutale de symptômes, comme un œdème aigu pulmonaire. Elle est liée à un facteur déclenchant : infarctus du myocarde, pic d’hypertension artérielle, embolie pulmonaire ou décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique. Sa prise en charge en urgence diffère de celle de l’insuffisance cardiaque chronique.

Info+

→ Les sels de régime riches en potassium peuvent majorer le risque d’hyperkaliémie. Leur utilisation nécessite systématiquement un avis médical.

→ Fréquence ou rythme cardiaque ?

Les deux évoquent la même notion mais la fréquence cardiaque est une notion quantitative, soit le nombre de battements ou de pulsations par unité de temps, alors que le rythme est une notion qualitative, qui caractérise la manière plus ou moins régulière dont s’enchaînent les battements cardiaques.

Dico+

→ Reflux hépato-jugulaire : hausse de pression du foie due à la turgescence de la veine jugulaire.

→ Amylose : maladie caractérisée par la production anormale de protéines agglomérées en fibrilles qui peuvent notamment s’accumuler dans le muscle cardiaque, provoquant son dysfonctionnement. Elle peut être héréditaire, liée à l’âge ou à un dysfonctionnement des globules blancs.

Point de vue

“Les inhibiteurs du SGLT-2 sont devenus incontournables”

Pr Michel Galinier, chef du service de cardiologie du CHU de Toulouse (31).

Comment sont introduites les quatre classes thérapeutiques recommandées ?

Tout dépend du contexte. À l’hôpital, la mise en place se fait rapidement, en une semaine, à des doses modérées et progressivement augmentées. En ambulatoire, deux grandes situations se posent. Si le patient est décompensé, sans hospitalisation nécessaire, on commence par les médicaments à action diurétique : diurétique de l’anse, anti-aldostérone et inhibiteur du SGLT-2. Puis, quand les signes de congestion régressent, on ajoute l’IEC ou l’association valsartan-sacubitril et enfin le bêta-bloquant. Chez un patient nouvellement diagnostiqué pour insuffisance cardiaque, sans décompensation ni œdèmes, on débute par les médicaments les plus efficaces : IEC (ou valsartan-sacubitril) et bêta-bloquant, puis on ajoute l’inhibiteur de SGLT-2 et l’anti-aldostérone.

Les inhibiteurs du SGLT-2 sont incontournables ?

Oui. Ils sont devenus le traitement ubiquitaire de toutes les insuffisances cardiaques, quelle que soit la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Et avec une seule prise par jour, l’observance et la tolérance sont bonnes. L’effet indésirable le plus fréquent est le risque d’infections génitales, mycoses le plus souvent, qui doit faire rappeler d’avoir une bonne hygiène corporelle, avec douche et changement de sous-vêtements quotidiens. Éventuellement, le prescripteur peut recommander d’augmenter légèrement l’hydratation les premiers jours du traitement. S’ajoute la nécessité d’ajuster les autres antidiabétiques chez les patients diabétiques.

Info+

→ Les préparations orales de fer ne sont pas recommandées dans la carence martiale associée à l’insuffisance cardiaque en l’absence d’études. La prise en charge se fait à l’hôpital via des injections intraveineuses de fer.

Dico+

→ Fibrillation atriale ou fibrillation auriculaire : trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment lié à une accélération de la contraction des oreillettes.

Info+

Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide, altizide) exposent au même type d’effets indésirables que ceux de l’anse, hormis le risque d’ototoxicité.

Principales contre-indications

→ Anti-aldostérones : hyperkaliémie, insuffisance rénale sévère, allaitement.

→ Bêta-bloquants : insuffisance cardiaque non contrôlée, bradycardie ou hypotension symptomatique, asthme et BPCO sévères, troubles artériels périphériques et phénomène de Raynaud sévère.

→ Digoxine : tachycardie et fibrillation ventriculaires, hypokaliémie non corrigée.

→ Diurétiques de l’anse : déshydratation, hypokaliémie ou hyponatrémie sévère.

→ Gliflozine : insuffisance rénale sévère, grossesse, allaitement.

→ IEC et ARA II : deuxième et troisième trimestres de grossesse, antécédents d’angiœdème. Insuffisance hépatique sévère pour candésartan, losartan, valsartan.

→ Ivabradine : bradycardie, hypotension sévère, angor instable, insuffisance hépatique sévère, grossesse, allaitement.

→ Sacubitril + valsartan : antécédent d’angiœdème sous IEC ou ARA II, angiœdème héréditaire, insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire, deuxième et troisième trimestres de grossesse.

Info+

→ La plupart de la population consomme deux fois plus de sel que ce qui est recommandé.

Source : Organisation mondiale de la santé sur who.int/fr/news/item/05-05-2021-new-who-benchmarks-help-countries-reduce-salt-intake-and-save-lives

Dico+

→ Gangrène de Fournier : infection polybactérienne nécrosante des régions périnéales, à suspecter devant douleur intense, sensibilité, érythème, gonflement de la région génitale ou périnéale, et fièvre ou malaise.

En savoir +

→ Site de l’Ordre national des pharmaciens

→ Y sont disponibles des affiches pour sensibiliser les patients ainsi qu’une brochure d’information. cespharm.fr

→ Société française de cardiologie (SFC)

Groupe insuffisance cardiaque & cardiomyopathies. De nombreuses infos et vidéos sont à disposition des patients. giccardio.fr

Les officinaux ont un rôle à jouer

→ Le rôle des préparateurs et des pharmaciens dans l’insuffisance cardiaque se situe à deux niveaux, explique le professeur Galinier : « D’abord, dépister l’insuffisance cardiaque chez les malades, mais aussi ceux à risque d’insuffisance cardiaque, en particulier les coronariens et les hypertendus, en interrogeant sur les symptômes EPOF : Essoufflement, Prise de poids, œdème, Fatigue. Ensuite, apprécier chez un patient insuffisant cardiaque la bonne prise en charge de la maladie et l’encourager en s’appuyant sur l’acronyme EPON : Exercice physique, surveillance de son Poids, Observance des traitements, Nutrition (contrôle du sel) ».

→ Ces symptômes évocateurs de la maladie, essentiels au diagnostic et au suivi, et ces quatre piliers d’hygiène de vie de l’insuffisant cardiaque sont repris dans la brochure de l’Assurance maladie destinée aux officinaux (voir En savoir plus p. 41).

En savoir +

→ Assurance maladie

Pour les patients, le dossier « Insuffisance cardiaque », complet, explique de façon simple la pathologie et permet de comprendre l’importance des traitements, du suivi et de l’hygiène de vie. ameli.fr/assure/sante/themes/insuffisance-cardiaque

Un support d’information pour l’équipe officinale est également disponible afin de comprendre la maladie et de guider le dialogue avec les patients. ameli.fr/sites/default/files/Documents/insuffisance-cardiaque-support-information-pharmacien_assurance-maladie.pdf