Pletal : un gain d’efficacité limité

Le cilostazol est un inhibiteur de la phosphodiestérase III. Il inhibe de façon réversible l’agrégation plaquettaire comme le clopidogrel (Plavix) ou la ticlopidine (Ticlid). Son action vasodilatatrice explique qu’il améliore la distance de marche maximale et la distance de marche sans douleur en cas de claudication intermittente sans manifestations douloureuses au repos ni signes de nécrose tissulaire périphérique.

L’évaluation de l’efficacité du cilostazol repose notamment sur 9 études versus placebo dont 3 comportaient également un groupe pentoxifylline (Torental, 400 mg/j) et une étude à long terme (étude Castle). L’interprétation des études versus placebo est, selon la HAS, « difficile » au regard de l’hétérogénéité des résultats. Quant à l’étude Castle, elle ne montre aucune différence en termes de mortalité entre cilostazol et placebo. Au total, le gain réalisé avec cette molécule reste limité. Plus généralement, la HAS souligne qu’il n’existe pas d’étude ayant montré un effet positif des vasodilatateurs (buflomédil ou naftidrofuryl) sur les complications systémiques de la maladie, ni sur la prévention à long terme de la dégradation artérielle du membre et le risque d’amputation. Le recul sur le cilostazol est important, la molécule étant présente depuis plus de 20 ans dans certains pays. Bien que recommandé par l’American College of Cardiology, l’American Health Association (2006) ainsi que par le TransAtlantic InterSociety Consensus (« TASC II », 2007), la Commission de la transparence considère que Pletal n’apporte pas d’amélioration du service médical rendu (ASMR V).

Voir la présentation de Pletal dans « Le Moniteur » n° 2764 du 31 janvier 2009.