Torsades de pointes

Qu’est-ce que c’est ?

• Le syndrome du QT long correspond à un allongement de l’intervalle QT au-delà de 450 millisecondes (ms) chez l’homme (normal < 430 ms) ou 470 ms chez la femme ? (normal < 450 ms).

• Il peut être ?:

– congénital, il s’agit d’une channelopathie (pathologie affectant les canaux membranaires permettant les échanges ioniques) d’origine génétique ;

– acquis, il est d’origine iatrogène (nombreux médicaments), métabolique (hypokaliémie, hypomagnésémie, déshydratation, carences…), cardiaque (bradycardie, bloc auriculoventriculaire), traumatique (hémorragie intracrânienne).

Quelles sont ses conséquences ?

• Ce syndrome peut se compliquer d’une arythmie ventriculaire particulière, les torsades de pointes (en raison de l’aspect sur l’ECG).

• Cette arythmie découle d’une hétérogénéité de la repolarisation des différentes régions du cœur en raison du blocage des canaux ioniques (K+ avant tout, Na+ ou Ca++).

• Pas toujours symptomatique, elle est généralement fugace. Elle peut cesser spontanément ou se prolonger, entraînant alors une inefficacité hémodynamique avec syncope, lipothymie, voire convulsions.

• Les torsades peuvent évoluer vers une fibrillation ventriculaire (désorganisation complète de l’activité électrique et donc mécanique des ventricules) parfois fatale.

Quels facteurs favorisent des torsades de pointes ?

L’apparition de torsades de pointes, difficile à prévoir, relève de facteurs :

– endogènes : âge élevé, métaboliseur lent, sexe féminin (repolarisation plus lente), bradycardie (< 55/min), hypokaliémie, hypomagnésémie, insuffisance hépatique et/ou rénale, channelopathie, cardiopathie, hypothyroïdie, hypertonie sympathique ;

– exogènes : associations médicamenteuses ou surdosage en médicaments augmentant l’intervalle QT.

Comment prendre en charge un syndrome de QT long ?

• QT long congénital : bêtabloquant, en évitant toute situation susceptible d’allonger l’intervalle QT notamment la prise de médicaments à risque.

• QT long acquis : suppression ou correction de la cause de l’allongement. Une bradycardie excessive peut justifier l’injection d’atropine et une stimulation cardiaque (sonde d’entraînement) pour prévenir une évolution vers les torsades de pointes.

Quels médicaments allongent le QT ?

• Les antipsychotiques (surtout chlorpromazine, sulpiride, tiapride, dropéridol, halopéridol), les macrolides, les antiarythmiques, les diurétiques, les anti-H₁, les fluoroquinolones, la quinine, l’érythromycinpéridol, halopéridol), les macrolides, les antiarythmiques, les diurétiques, les anti-H₁, les fluoroquinolones, la quinine, l’érythromycine, l’itraconazole, les antidépresseurs tricycliques, la venlafaxine, les triptans, le sildénafil, les médicaments hypokaliémiants ou bradycardisants… Le risque est majoré en cas d’association de ces médicaments (interaction pharmacologique, inhibition enzymatique).

• Des situations cliniques associées à des altérations de la repolarisation ventriculaire (obésité, diabète, hypothyroïdie, cardiopathies…) prédisposent à l’action iatrogène de ces médicaments sur l’allongement du QT. Le risque est majoré s’il existe une anomalie congénitale jusqu’alors inapparente du fonctionnement des canaux ioniques.

L’INTERVALLE QT DE MESURE SUR L’ECG

L’intervalle QT est un paramètre élée sur l’électrocardiogramme (ECG), grâce à une réglette ou par la formule de Bazett, du début du complexe QRS jusqu’à la fin de l’onde T, varie dans le temps pour un individu donné.

Dépendant de la fréquence cardiaque, sa valeur raccourcit lorsque celle-ci augmente.

Sources : Long QT syndrome, Goldenberg I, Moss A J, J. Am. Coll. Cardiol. 2008, 51, pp. 2291-2300 ; « Torsades de pointes médicamenteuses en bref », Prescrire, tome 30, n° 326, décembre 2010 ; « Electrocardiogramme », La Revue du Praticien, vol . 58, 15 novembre 2008.