Qu’est-ce que la dermatite atopique ?

La dermatite atopique (ou eczéma atopique) est l’ensemble des manifestations cutanées qui surviennent chez un sujet « atopique » (du grec atopia : « étrangeté »), caractérisé par sa capacité à développer certains syndromes allergiques (eczéma, asthme, rhinite allergique, urticaire) en réponse à des stimulations allergéniques minimes.

Comment l’eczéma apparaît-il ?Phase de sensibilisation1. Pénétration d’un allergène au niveau de la peau, de la muqueuse respiratoire ou de la muqueuse digestive.2. Fixation sur les cellules de Langerhans.3. Présentation des allergènes, par les cellules de Langerhans, aux lymphocytes T, provoquant leur transformation en lymphocytes T mémoires et leur multiplication. 4. Parallèlement, production, par les lymphocytes B, d’IgE spécifiques de l’allergène.5. Passage des lymphocytes T activés et des IgE dans la circulation sanguine.Chez le sujet atopique, les IgE sont capables de se fixer sur les cellules de Langerhans. Phase d’attente d’un nouveau contact avec l’antigène initial.Phase de déclenchement 6. Nouvelle pénétration de l’allergène à travers la peau ou les muqueuses. 7. Reconnaissance de celui-ci par les IgE spécifiques fixées sur les cellules de Langerhans et les mastocytes, ce qui déclenche la réaction inflammatoire (dégranulation des mastocytes, libération de médiateurs pro-inflammatoires).CLAIRE WITT

Epidémiologie

Actuellement, la dermatite atopique touche environ 15 à 20 % des enfants (dans les pays occidentaux). Elle a énormément progressé depuis 40 ans puisqu’on ne comptait que 2 à 3 % de cas avant 1960.

Les enfants sont beaucoup plus touchés que les adultes, car l’évolution naturelle de l’affection se fait le plus souvent vers une disparition des signes cutanés.

La prévalence augmente avec les antécédents familiaux de maladie allergique (surtout du côté maternel) et le niveau socio-économique. Le caractère transmissible de la dermatite atopique est certain sans que son mode de transmission ne soit encore bien précisé.

La prévalence de cette dermatose à composante allergique est également fonction de l’environnement, qui apporte son lot de pneumallergènes (acariens, mais aussi pollens, graminées, poils d’animaux) et de trophallergènes (certains agents infectieux, les protéines du lait de vache, les oeufs…). Elle augmente dans les zones urbanisées à forte pollution, en cas d’habitat mal ventilé et humide favorisant le développement des acariens, et en cas d’exposition à un grand nombre d’allergènes respiratoires, alimentaires ou cutanés.

Le stress est un facteur aggravant, voire déclenchant, qu’il soit d’ordre psychologique ou physique (infection intercurrente…).

Physiopathologie

La dermatite atopique est liée à la combinaison de divers facteurs pathogéniques.

Facteurs génétiques

La prédisposition à l’état atopique est génétiquement codée. Ainsi, certains gènes codant pour des protéines pathologiques clés ont été localisés sur les chromosomes 11 et 5.

Facteurs mécaniques

La barrière cutanée, à la faveur de brèches dues à une mauvaise cohésion des kératinocytes, laisse passer des allergènes et ne remplit pas son rôle protecteur. Une anomalie dans la synthèse des membranes cellulaires, avec déficit en céramides, acides gras essentiels, et urée explique également la sécheresse et la grande sensibilité du tissu cutané.

Facteurs immunologiques

Il existe une déviation du système immunologique chez l’atopique, qui le prédispose à des réactions d’hypersensibilité médiées par les IgE. Certains lymphocytes (Th2), en plus grand nombre chez l’atopique, augmentent la production de cytines, qui stimulent la formation d’IgE par l’intermédiaire des lymphocytes B.

Les IgE se fixent sur les cellules de Langerhans ainsi que sur les mastocytes et les basophiles. Chaque nouveau contact avec l’allergène induit l’activation des lymphocytes T spécifiques et la libération de médiateurs pro-inflammatoires tels que l’histamine, responsables d’une partie des signes cliniques.

Facteurs biochimiques

Il existe une diminution de l’AMP cyclique qui entraîne une hyperprolifération des kératinocytes ainsi que des perturbations dans le métabolisme des acides gras.

Signes cliniques

L’aspect clinique dépend de l’âge du sujet et de l’ancienneté des lésions.

Chronologiquement, sur une base érythémateuse et oedémateuse, apparaissent des microvésicules, rapidement excoriées par le grattage, suintantes, suivies d’une phase de cicatrisation. En cas de grattage forcené, les lésions se lichénifient.

Parfois les lésions sont des papules ou des papulovésicules, particulièrement tenaces et prurigineuses : c’est le prurigo, comparable à celui provoqué par des piqûres d’insectes. Dans les formes graves, une véritable érythrodermie peut s’installer et imposer une hospitalisation.

Diagnostic

Il repose sur un faisceau d’arguments, classés en critères majeurs ou mineurs. L’association de trois critères majeurs et de trois critères mineurs permet de poser le diagnostic de dermatite atopique.

– Les critères majeurs

– Le prurit : il est constant et s’exacerbe à la chaleur (bain, sudation…).

– La chronologie d’apparition et d’évolution des lésions : début le plus souvent entre 3 et 6 mois, dans la majorité des cas avant un an, avec éruptions chroniques et/ou récidivantes.

– La topographie des lésions : chez le petit enfant avant 2 ans, les lésions siègent sur les zones convexes du visage (joues, front), du tronc, du siège, de la face d’extension des membres, du cuir chevelu ; par la suite, la topographie s’inverse et ce sont les plis qui sont essentiellement atteints: plis des coudes et des genoux, sillons rétro-auriculaires, nuque, mains, zones périorales, paupières.

– Le terrain atopique personnel ou familial : eczéma, asthme ou rhinite allergique sont souvent retrouvés chez un proche, mais manquent dans environ 20 % des cas.

Les critères mineurs

Ils sont particulièrement nombreux :

– Xérose, qui manque rarement et accroît le prurit.

– Ichtyose, kératose pilaire, hyperlinéarité palmaire sont des stades ultérieurs de sécheresse cutanée.

– Réactions cutanées de type I : urticaire, oedème de Quincke.

– Elévation du taux sérique d’IgE.

– Tendance aux surinfections cutanées.

– Présence de localisations particulières : dermite des mains et des pieds, chéilite, eczéma du mamelon, vulvite, anite.

– Signes oculaires : conjonctivite allergique récidivante, pigmentation périorbitaire donnant un air fatigué, cataracte, kératocône…

– Eczématides : fréquemment associées, volontiers achromiantes.

– Signe de Dennie-Morgan : existence de un ou deux plis sous les orbites.

– Prurit à la transpiration, intolérance à la laine, aux synthétiques…

– Allergie alimentaire (protéines du lait de vache, oeuf, arachide, blé, soja, poisson, fruits exotiques…).

– Aggravation des lésions sous l’influence des facteurs d’environnement (pollution, acariens, animaux domestiques…) et de l’émotion.

Evolution

L’évolution se fait par poussées. Classiquement, elles s’espacent vers l’âge de deux ans et seules persistent les lésions des plis des coudes et des genoux dont l’aspect s’aggrave au fil des divers stress que connaît l’enfant : rentrées scolaires, séjours en dehors de la famille, maladies intercurrentes… Le plus souvent, tout disparaît à la puberté. Mais la capacité à récidiver persiste toute la vie.

Cependant des formes plus persistantes existent, que certains éléments cliniques, biologiques ou évolutifs permettent de prévoir :

– une hérédité atopique touchant les deux parents ;

– une dermatite atopique sévère durant la petite enfance, ayant débuté soit avant trois mois, soit après deux ans, et ayant eu une topographie inversée pour l’âge ;

– l’existence de signes respiratoires ou d’une allergie alimentaire associés.

La survenue d’asthme (20 à 50 % des cas selon les études) est d’autant plus prévisible qu’il existe des antécédents dans la famille et que la dermatite a été sévère.

Complications

Les lésions constituent des zones fragiles réceptives aux complications locales.

– Surinfection locale

Elle est fréquente et peut être due :

– au staphylocoque doré, qui semble constamment présent au niveau des lésions, parfois à l’origine de véritables impétigos ;

– à des virus, comme le Papillomavirus, cause de verrues difficiles à éliminer, ou comme le Poxvirus à l’origine de Mollusca contagiosa envahissants ou autour desquels se développe volontiers une lésion eczémateuse ;

– à l’herpès, surtout craint pour la complication grave qu’il génère: la pustulose de Kaposi-Juliusberg.

– Surinfection locale

– Lichénification des lésions, souvent par absence de traitement ou négligence.

– Eczéma de contact surajouté par sensibilisation facilitée sur ce terrain (métaux, parfums, émollients, conservateurs, dermocorticoïdes…).

– Complications oculaires : cataracte, kératoconjonctivite, kératocône, décollement de rétine…

– Erythrodermie, complications respiratoires et/ou digestives, retentissement psychologique…

Examens complémentaires

Il n’existe aucun marqueur biologique spécifique de la dermatite atopique. Cependant, quelques éléments peuvent être recherchés afin d’étayer le diagnostic ou d’établir un pronostic.

– Recherches à partir d’un prélèvement sanguin

– L’hyperéosinophilie sanguine est inconstamment présente et non spécifique.

– Les IgE totales sont augmentées de façon non spécifique. Cependant, 20 % des patients avec dermatite atopique ont un taux d’IgE normal.

– La recherche des IgE spécifiques vis-à-vis des pneumallergènes et trophallergènes (RAST, multi-RAST ou Phadiatop) est intéressante en cas de difficulté à réaliser des tests cutanés (nourrisson, dermatite étendue), sauf lorsque le taux d’IgE totales est très élevé (interprétation difficile des tests).

– Tests cutanés

Ils ne sont pas faits en pratique courante, mais lorsqu’un allergène spécifique est soupçonné.

– Les prick-tests révèlent une hypersensibilité immédiate chez 50 à 80 % des atopiques. Ce sont des tests à lecture immédiate.

– Les patch-tests, à lecture retardée, peuvent être utiles si l’on suspecte une sensibilisation de contact surajoutée.

– Test de provocation orale

Lorsqu’une allergie alimentaire est soupçonnée, il est réalisé en milieu hospitalier car il peut entraîner une réaction anaphylactique sévère.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la dermatite atopique est assez limité.

– Chez le nourrisson, il faut écarter :

– une dermatite séborrhéique, qui débute vers l’âge de 1 à 2 mois. Les lésions sont peu ou pas prurigineuses, érythémateuses, recouvertes de croûtes grasses au niveau des plis du visage, des oreilles et du cuir chevelu, vernissées au niveau du siège ;

– la gale dans une forme profuse (l’atteinte est alors souvent familiale) ;

– l’histiocytose langerhansienne : volontiers trompeuse, elle est caractérisée par la présence d’un purpura, d’une atteinte persistante des plis malgré les traitements, et nécessite une biopsie.

– Chez l’adulte, la dermatite atopique doit être différenciée de l’eczéma de contact, qui peut cependant s’y rajouter.