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Kineret : un traitement de fond intermédiaire

Publié le 29 avril 2005
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Anakinra

Forme recombinante de l’antagoniste endogène du récepteur de l’interleukine 1 humaine, produite par Escherichia coli, l’anakinra est identique à la forme naturelle de l’interleukine à un résidu méthionine près. Il neutralise l’activité des interleukines 1-alpha et 2-bêta par une inhibition compétitive et hautement sélective de la liaison de ces cytokines avec leur récepteur. L’anakinra constitue donc une biothérapie alternative intermédiaire – avant le recours aux anti-TNF-alpha – d’association au méthotrexate lorsque celui-ci s’avère insuffisamment efficace dans le traitement de fond de la polyarthrite rhumatoïde. L’efficacité de la molécule a notamment été évaluée dans une étude versus méthotrexate (10 à 25 mg/j) chez plus de 500 patients atteints d’une polyarthrite rhumatoïde active depuis au moins six mois et présentant au moins une érosion radiographique. Le score ACR20 s’est trouvé amélioré dès la quatrième semaine de traitement dans le bras « anakinra + méthotrexate » par rapport au bras « méthotrexate + placebo », avec une amélioration de 60 % du handicap fonctionnel par rapport au méthotrexate seul. Selon l’Afssaps, malgré l’absence d’études comparatives directes, les effets semblent inférieurs à ceux observés avec l’infliximab, mais la tolérance générale du traitement semble meilleure. Dans la prise en charge des patients dont la réponse au méthotrexate seul n’est pas satisfaisante, l’ASMR est de niveau III en termes d’efficacité versus prise en charge habituelle chez les patients ne justifiant pas d’un traitement par un anti-TNF-alpha (ce niveau d’ASMR devait être revu dans l’année suivant juillet 2002 et ne l’a toujours pas été).

Voir « Le Moniteur » n° 2571 du 26.02.2005.

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