La kératose actinique

Qu’est-ce que c’est ?

• Lésion bénigne, intraépithéliale, la kératose actinique (ou solaire) est constituée par la prolifération de kératinocytes atypiques et l’épaississement de la couche cornée de la peau.

• Fréquente chez le sujet ayant une peau claire, elle constitue une expression du vieillissement cutané.

• Affectant environ 80 % des sujets caucasiens de plus de 60 ans, souvent de façon discrète et ne soulevant pas d’inquiétude, elle constitue la plus banale des lésions précancéreuses.

Quelle est son origine ?

• La kératose actinique se développe lorsque la capacité de résistance de la peau à un cumul de rayonnements ultraviolets (notamment d’UVB, entre 290 et 320 nm, plus cancérigènes que les UVA) est saturée, à la suite d’expositions prolongées au soleil ou de « coups de soleil » récurrents.

• Les UVB entraînent la formation de dimères de thymidine, inclus dans l’ADN et l’ARN, à l’origine de mutations affectant les gènes suppresseurs de tumeurs des kératinocytes.

• La kératose actinique est exceptionnellement induite par des rayons X ou une radiothérapie.

• Elle est favorisée par l’immunodépression (immunosuppresseur posttransplantation…) et, probablement, par les inhibiteurs des tyrosines-kinases (imatinib, erlotinib, sunitinib…).

Comment se manifeste-t-elle ?

• Les lésions, multiples, siègent surtout sur le visage (nez, front, tempes, pommettes), le crâne, le cou, le torse, les épaules et le dos des mains. La kératose affectant les lèvres est dite « chéilite actinique ».

• L’épaississement de la couche cornée de l’épiderme forme des papules sèches, de quelques mm à 1 cm de diamètre, souvent confluentes, rosées ou érythémateuses, parfois pigmentées et/ou enflammées, généralement recouvertes de squames voire lichénifiées. Elles sont entourées d’une peau qui, bien qu’apparemment saine, est génétiquement altérée.

Quelles sont ses conséquences ?

• Les lésions de kératose actinique peuvent demeurer en l’état des années, évoluer défavorablement en carcinome spinocellulaire ou basocellulaire (10 % des cas).

• Plus les lésions sont nombreuses, plus le risque individuel de développer un cancer augmente (d’environ 10 % sur 10 ans).

• Comme il est impossible de prévoir l’évolution d’une lésion donnée, le traitement de toutes les lésions s’impose.

Comment se traite-t-elle ?

• Simple et efficace, le traitement de la kératose actinique relève de nombreuses options destructrices (cryothérapie, traitement par laser, électrocoagulation, excision) ou non (photothérapie dynamique, médicaments topiques), parfois associées entre elles.

• Traitement médicamenteux. Il repose sur l’application répétée, pendant des semaines, d’immunomodulateurs ou de cytostatiques. Ce traitement est efficace sur les lésions subcliniques mais expose à un risque d’intolérance locale susceptible de limiter son observance.

– Imiquimod (Aldara crème 5 %), fluoro-uracile (Efudix 5 %) et trétinoïne (Effederm 0,05 %, Rétacnyl 0,05 %) constituent des traitements topiques classiques.

– Le diclofénac topique inhibe l’action des cyclo-oxygénases 2 exprimées dans les lésions kératosiques et associées à l’évolution cancéreuse. Il bénéficie d’une bonne tolérance (hors AMM).

• Photothérapie dynamique. L’acide 5-aminolévulinique absorbé à partir d’une crème (Metvixia) est activé par un rayonnement rouge indolore, qui détruit les cellules kératosiques.

PRÉVENIR LA KÉRATOSE ACTINIQUE À L’OFFICINE

• La prévention repose sur la protection solaire, surtout pour les professionnels les plus exposés au soleil (agriculteurs, marins) et les estivants.

• Porter des vêtements couvrants et appliquer des protecteurs solaires topiques (au moins IP 30), y compris dans les activités de tous les jours (antisolaire sur le visage et les mains…).

• Eviter toute exposition « cosmétique » aux rayons ultraviolets, en cabines de bronzage.

• Faire attention au régime alimentaire : les antioxydants réduisent le risque de développer une kératose actinique ; un régime pauvre en graisses est associé à la réduction des lésions existantes et à une diminution de l’apparition de lésions nouvelles.

• Rappeler l’intérêt de contrôles dermatologiques réguliers (généralement annuels).

Sources : Berman B. (2012), New developments in the treatment of actinic keratosis : focus on ingenol mebutate gel, Clin. Cosm. Investig. Derm., 5, pp. 111-122 ; Schmitt J.V. (2012), Actinic keratosis : a clinical and epidemiological revision, Ann. Bras. Dermatol., 87(3), pp. 425-434 ; Prescrire (2012), Kératose actinique, 32(342), pp. 288-289.