L’acidocétose diabétique

De quoi s’agit-il ?

L’acidocétose diabétique est due à une carence profonde en insuline, combinée à une élévation des hormones de contre-régulation (glucagon, catécholamines, cortisol et hormone de croissance).

La carence en insuline induit une hyperglycémie (> 2,5 g/l) et une accumulation de corps cétoniques.

Bien qu’essentiellement rencontrée dans le diabète de type 1, elle peut toucher des patients diabétiques de type 2 insulinopéniques.

Quelle est la physiopathologie ?

Conséquences sur le métabolisme glucidique : la carence en insuline et l’élévation des hormones de contre-régulation entraînent une stimulation de la production hépatique de glucose et une réduction de la captation périphérique du glucose au niveau des muscles, du foie et du tissu adipeux. Il en résulte une hyperglycémie. Si celle-ci dépasse le seuil rénal de réabsorption du glucose (1,8 g/l), elle induit une glycosurie entrainant une diurèse osmotique (perte d’eau et d’électrolytes) provoquant une déshydratation importante.

Conséquences sur le métabolisme lipidique : le glucose ne pouvant être utilisé comme source d’énergie cellulaire, la lipolyse est stimulée. Elle libère des quantités excessives d’acides gras et conduit à une synthèse accrue de corps cétoniques par le foie (acide acéto-acétique et acide β-hydroxybutyrique). L’excès d’ions H⁺ qui en résulte contribue à l’acidose métabolique.

Quelles sont les causes ?

L’acidocétose peut être inaugurale et révélatrice d’un diabète de type 1.

Lorsque le diabète est connu, elle est souvent due à une infection, une pathologie cardiovasculaire, un traitement par corticoïdes, un dysfonctionnement de la pompe à insuline, des erreurs thérapeutiques ou un arrêt volontaire du traitement insulinique.

Quels sont les signes cliniques ?

Le syndrome cardinal (polyuro-polydipsie, amaigrissement, hyperphagie) s’accompagne de troubles digestifs, d’une odeur acétonémique de l’haleine (odeur de pomme aigre signant l’élimination de la cétone par la ventilation), de crampes musculaires.

En l’absence de traitement, l’état du patient s’aggrave. L’acidocétose entraine une dyspnée, des troubles de la conscience pouvant évoluer jusqu’au coma, voire au décès.

L’œdème cérébral, complication observée principalement chez l’enfant est la principale cause de mortalité. Les signes révélateurs d’hypertension intracrânienne sont : céphalée, anomalies respiratoires, paralysies oculomotrices, asymétrie ou dilatation pupillaire.

Quel est le traitement ?

Il s’agit d’une urgence. L’objectif du traitement : corriger l’acidocétose en apportant l’insuline manquante. L’insuline est administrée au pousse-seringue électrique.

– La réhydratation hydro-électrolytique utilise du sérum salé isotonique puis du sérum glucosé. Un supplément potassique est toujours nécessaire (risque d’arrêt cardiaque).

– Un œdème cérébral nécessite une perfusion urgente de mannitol à 20 % (0,5-1 g/kg sur 15 minutes).

– Il faut également chercher et traiter le facteur déclenchant. 

Sources : Acidocétose diabétique : innovations dans la prise en charge , e-formation en médecine d’urgence, septembre 2017. Diabète sucré, complications du diabète La Revue du Praticien, vol. 57, n°6, mars 2007. Diminuer le risque d’acidocétose au moment du diagnostic de diabète chez l’enfant : évaluation d’une campagne de prévention, BEH n°27-28, 2017.

A DIRE AUX PATIENTS

– Surveiller plusieurs fois par jour la glycémie et adapter le traitement.
– Ne jamais arrêter l’insuline.
– Rechercher systématiquement une cétonurie ou cétonémie en cas de glycémie > 2,5 g/l ou de signes cardinaux ou digestifs.
– En cas d’hyperglycémie avec cétose (à des valeurs moindres que l’acidocétose) : faire une injection supplémentaire d’insuline rapide et répéter les analyses de sang et/ou d’urine toutes les 4 heures.
– L’acidocétose exposant à un risque de coma, ne jamais s’endormir si de l’acétone est détectée.