Fibrillation atriale, maladie de Bouveret, syndrome de Wolff-Parkinson-White… constituent les principaux troubles du rythme cardiaque. Rappel de la physiopathologie des arythmies.
L’électrophysiologie cardiaque
Les contractions cardiaques dépendent d’un influx électrique naissant au niveau du nœud sinusal et se propageant aux oreillettes puis aux ventricules via le nœud auriculoventriculaire et le faisceau de His. Le nœud sinusal et le nœud auriculoventriculaire agissent comme des pacemakers physiologiques doués d’automatisme, pouvant se dépolariser spontanément et générant des potentiels d’action. Les microcourants générés se transmettent de proche en proche et dépolarisent les myocytes contractiles. Cet automatisme est modulé par le système nerveux autonome : une stimulation sympathique augmente la fréquence de dépolarisation spontanée nodale et, à l’inverse, une stimulation parasympathique la diminue.
Les principaux troubles du rythme cardiaque
Les troubles du rythme cardiaque résultent d’un automatisme anormal (trouble de la naissance de l’influx électrique) et/ou d’un trouble de conduction de l’influx.
On distingue les troubles du rythme ventriculaires et les troubles supraventriculaires, qui peuvent être auriculaires (comme la fibrillation atriale) ou jonctionnels. Ces derniers découlent d’une malformation congénitale et impliquent un faisceau conducteur supplémentaire (comme la maladie de Bouveret où le circuit conducteur supplémentaire est situé dans le nœud auriculoventriculaire ou le syndrome de Wolff-Parkinson-White où le circuit supplémentaire est un faisceau musculaire reliant une oreillette et un ventricule).
Cycle de dépolarisation/repolarisation des cellules cardiaques
Un cycle dépolarisation/repolarisation a lieu à chaque systole et provoque une contraction suivie d’une relaxation du muscle cardiaque.
[1] La diastole correspond au repos électrique. Les cellules cardiaques sont polarisées : le potassium est plus concentré dans le milieu intracellulaire qu’extracellulaire, tandis que le sodium prédomine dans le milieu extracellulaire. Les cellules sont alors excitables.
[2] L’arrivée de l’influx nodal induit une dépolarisation rapide des cardiomyocytes grâce à une ouverture des canaux sodiques et une entrée massive et rapide de sodium dans les cellules.
[3] Quand la concentration sodique intracellulaire atteint son maximum, les canaux potassiques s’ouvrent pour laisser sortir le potassium des cellules : c’est la repolarisation. Alors que les canaux potassiques sont ouverts, l’ouverture de canaux calciques permet une entrée dans les cardiomyocytes de calcium, nécessaire à la contraction des fibres myocardiques.
[4] Il y a dans un premier temps un équilibre entre les flux calciques entrants dépolarisants et les flux potassiques sortants repolarisants, puis dans un second temps, seul le potassium sort rapidement, la repolarisation s’accélère.
Pendant la plus grande partie du potentiel d’action, les cellules ne sont plus excitables (on parle de période réfractaire).
[5] Puis la mise en jeu de la pompe Na+/K+ ATPase permet de rétablir les concentrations initiales de sodium et de potassium de part et d’autre des membranes cellulaires en permettant la sortie du sodium et l’entrée du potassium.
[6] La concentration intracytosolique de calcium diminue car ce dernier rentre dans le réticulum sarcoplasmique (réticulum endoplasmique lisse des cellules musculaires, faisant office de réserve calcique). Les cellules retrouvent leur potentiel d’action diastolique et sont de nouveau excitables.
Notes infographie :
Na+ : ion sodium ; Ca2+ : ion calcium ; K+ : ion potassium ; Na⁺/K⁺-ATPase : pompe sodium-potassium
Avec l’aimable relecture du Dr Christophe Berlemont, cardiologue à Chaville (Hauts-de-Seine), et le Dr Ghassan Moubarak, cardiologue et spécialiste en rythmologie à la clinique Ambroise-Paré – Hartmann à Neuilly-sur-Seine (Hauts-de-Seine).
Article issu du cahier Formation du n° 3530, paru le 5 octobre 2024.
© Michel Saemann
